Ursachen-DISKUSSION ist nötig, führt weiter (Allgemeines)

chen-man , Sonntag, 13.12.2015, 12:25 (vor 3059 Tagen) @ Wiggi

2006 wurde bei Auswertungen der riesigen EPIC-Studie erkannt, daß hoher Fleischkonsum wohl über Eisenspeicherung das Magenkrebs-Risiko ganz erheblich erhöht, weil Helicobacter Eisen benötigt... (Damit wird erklärt, warum Männer etwa doppelt so häufig vom Magenkrebs betroffen sind wie Frauen - mir war das schon Jahre zuvor klar.)

https://www.dkfz.de/de/presse/pressemitteilungen/2006/dkfz_pm_06_33.php

Das zeigt jedenfalls, dass Eisenablagerungen mit dem Geschlechterverhältnis bei MS nichts zu tun haben, sonst müsste es andersherum sein.

Liebe Wiggi,
es ist schön zu sehen, wie Du auf solche "hingeworfenen" Informations-Brocken reagierst. So kommen wir in der Ursachen-Diskussion weiter...

Zwei Anmerkungen dazu von mir:

1. B.burgdorferi (Ursache der typischen MS, wenn man G.Steiner und den Brorsons aus Norwegen folgt) braucht KEIN Eisen, sondern verwendet in den entsprechenden Enzymen (ich krame aus meinem Gedächtnis "Oxidoreduktasen" hervor...) Mangan.
Also wird die Eisenverfügbarkeit im Körper hinsichtlich der Borrelien ohne Einfluß bleiben.

2. Bei der Progression, jedenfalls bei der primären, sind die Männer wohl nach wie vor "führend", das ist in doppelter Weise ein wichtiger Hinweis:

--- Die Progression ist offenbar etwas anderes, hat einen anderen Mechanismus als die "eigentliche" (aktive / entzündliche / schubförmige) MS. Das sind Überlegungen, die meines Wissens bei G.Steiner (noch) nicht zu finden sind, jedenfalls nicht im Vordergrund. Das hat sich geändert, wenn ich an die wichtige Übersicht in LANCET Neurology vom Anfang des Jahre (Hans Lassmann als "senior author") denke:
Die frühe entzündliche MS wird von der "späten" progressiven, neurodegenerativen unterschieden, die "überlappend" verlaufen. Und bei letzterer wird - eher beiläufig" - die mögliche / wahrscheinliche Beteiligung von Eisen erwähnt. Es geht erschreckend langsam - aber an dieser Stelle ist ein Fortschritt im Denken bei den Neuropathologen zu erkennen.

--- Die "Gehirnschrumpfung" (Neurodegeneration) setzt schon beim CIS ein, also gleich am Anfang. Meine VERMUTUNG ("Arbeitshypothese"): Die Infektion, die offenbar NICHT fokal ist (viele kleine Entzündungsherde - auch in der grauen Substanz), dürfte bereits ohne nennenswerte (venöse Sicker-)Blutungen zu Nervenzell-Untergängen führen, analog zu "Alzheimer".
Für die Entwicklung typischer MS-Herde spielen Sickerblutungen aus entzündeten KLEINEN Venen mit hoher Wahrscheinlichkeit eine wesentliche Rolle. (Nachweis R.Bakshi und viele andere; ?LeVine et al.; ?Haacke in Detroit... etwa
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22971468 -- Zitat aus dem Abstract:
"... it has been suggested that the presence of high iron content may indirectly indicate progression of existing vascular pathology. To that end, we review the use of susceptibility-weighted imaging in monitoring iron in the thalamus, basal ganglia, and MS lesions."
Eisen kann / könnte an der Progression auch der Gefäßschäden beteiligt sein. Positive Rückkopplung: Eisen verstärkt die Gefäßschädigung --> Progression?)

Ich weiß seit Jahren, daß die Forschung in Sachen Eisen mit den neuen Hoch-Tesla-MRT-Geräten "expoldiert", und daß ich nicht die Zeit habe, das auch nur recht oberflächlich zu verfolgen, obwohl ich es möchte. "Explosion":
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=iron+multiple+sclerosis

Aktuell 384 "Treffer", Stoff für WOCHEN, mindestens!
Die Zahl der Arbeitsgruppen, die in der Richtung forscht, scheint auch zu "explodieren": Das ist logisch, weil hier wesentliche neue Einsichten am LEBENDEN zu erwarten sind.
Ich greife ein Informationsbröckchen von der Arbeitsgruppe von Fazekas / Graz heraus:
"CONCLUSIONS:
Iron accumulation in the basal ganglia is more pronounced in the early than later phases of the disease and occurs independent from other morphologic brain changes. ..."

Da sehe ich einen Bezug zu mir: Die einzige Neuro-veranlaßte bildgebende Diagnostik bei mir 1995, also vor 20 Jahren, war ein Schädel-CT, das eine Basalganglien-"Verkalkung" ergab. (Erstbeschreiber Fahr: "Ferrocalcinosis"!) Kommentar der Neurologin: das sei unerheblich, ich solle mir keine Gedanken darüber machen.
Danach drängte ich meinen Hausarzt, den Ende 1993 begonnenen Eisenentzug per Aderlaß-Serie fortzusetzen und abzuschließen. --- Nach 19 Jahren hat sich an meinem MRT (nach dem CT 1995 selbst veranlaßt und bezahlt) praktisch nichts verändert, was für einen Mann in meinem Alter ziemlich ungewöhnlich sein dürfte: Ich sehe das als vollen Erfolg meiner Kombi-Strategie Doxy + Eisen niedrig halten an.
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"Irgendwie" dürfte die im Durchschnitt höhere Eisenspeicherung bei Männern für die Progression eine erhebliche Rolle spielen. Mein Rat: JEDE(R) sollte den eigenen Serum-Ferritinwert kennen, als Grundlage für weitergehende Entscheidungen.
chen-man