Danke für die ausführliche Antwort, die einiges erklärt und auch einiges zum Nachdenken gibt. So ganz verstehe ich noch nicht, woher die toxische Wirkung von Eisen kommt, wenn es in Form von Hämosiderin gebunden ist, was nur schwer Eisenionen abgibt. Es sind doch die freien Eisenionen, die toxisch sind.

Wiggi

Ich sehe 2 Möglichkeiten, eher spekulativ (bin kein Chemiker...)
--- An den Oberflächen von Festkörpern spielen sich viele katalytische Reaktionen ab (beispielsweise auch bei rostendem Eisen, oder generell bei der Korrosion von Metallen, Legierungen...): warum sollen die Eisenatome / -ionen, die im Hämosiderin an der Oberfläche sitzen, nicht katalytisch aktiv sein (können)?
(Bei der Korrosion von Festkörpern wird wohl nahezu immer auch die Oberfläche vergrößert, was für die Reaktionsmöglichkeiten von Bedeutung ist.)

--- Hämosiderin geht ja ganz langsam in Lösung: die freiwerdenden Eisen-Ionen sind dann erst einmal katalytisch aktiv, bis sie von unbesetztem / freien Transferrin (oder sonstwie?) gebunden werden.
Wieviel Transferrinn ist im ZNS hinter der Blut-Hirn-Schranke vorhanden? (Ich weiß nicht, ob dazu viel bekannt ist. Die AG von Hans Lassmann / Wien forscht auf dem Gebiet, aber ich habe bisher nicht die Zeit / Lust gehabt, mich damit eingehend zu beschäftigen, weil mir das alles recht theoretisch und "fern der klinischen Praxis" zu sein scheint. Die eigene Zeit als "Einzelkämpfer" ist leider begrenzt, zumal bei Verlangsamung der kognitiven Prozesse durch "reichlich" Narben im Gehirn.)
chen-man