Graue Substanz, Atrophie etc. (Allgemeines)
Dies habe ich gerade gefunden; kann mich aber da jetzt nicht einlesen.
Ich möchte es trotzdem schon mal einstellen. Vielleicht hat jemand anders dazu eine Einschätzung.
Hmm, ist das Boggy's heutige Denksportaufgabe zzgl. Diskussionsecke?
Die Studie zeigte also "bei Lewis-Ratten eine T-Reaktion auf Proteine in der grauen Hirnsubstanz und die daraus resultierende Entzündung führte zu signifikanten Veränderungen in der Grauen Substanz, die ... bis hin zur Gehirnatrophie reichten."
Würde bedeuten, dass die kleinen CD4 T-Zellen, die bei der schubförmigen MS noch unsere Myelinscheiden zerstören, nun in der progredienten Phase über Beta-synuclein zu Atrophie führen.
..was zwangsläufig zur Frage führt: Würde eine T-Zellen Therapie auch bei einer progredienten Verlaufsform Wirkung zeigen?
Dazu kann man wohl unterschiedliche Meinungen haben:
Einerseits:
Geht es hier um eine Ursache oder eine Folge von Schäden? Nervenschäden setzen Nervenproteine frei, auf die wiederum eine Immunantwort erfolgt. Einfach nur ein Teufelskreis?
Was ist die Anwendbarkeit für Menschen? Man weiß ja, dass EAE in Ratten T-Zellen vermittelt istu sein, ob das bei Menschen genuso ist. Nun halt eine (Ratten)Brücke über Beta-synuclein?
Außerdem: Wo sind die Beweise, dass Lemtrada Patienten oder HSCT Patienten (wo alles platt gemacht wird) in der progredienten Phase weniger kognitive (oder sonstwelche) Einschränkungen zeigen.
Außerdem II: Die Studie wurde in Nature veröffentlicht (englisches Motto = No MS dATa in this JoUrnal is ever REpeated elsewhere
Andererseits:
Es gibt einige Studien, die zeigen, daß ET langfristig zu weniger Gehirnatrophie (Graue/Weiße Substanz zusammen)führen als BT:
Dann wäre man also wieder mitten in einer BT vs. ET vs. Garnichts Diskussion gelangt... (Vielleicht noch NEM wie ALA und/oder Ibudilast als Alternativen?)