Die Frage ist eigentlich noch schwieriger zu beantworten, wenn die
verschiedenen progredienten Verläufe aufgelistet würden.

Meiner als sekundär chronisch progredienter Verlauf mit aufgesetzten Schüben z.B.
Das ist wie, Alles kann, nichts muss.

Was ich mit meinem leider wirklich sehr banalen Wissen an 2 "MS-Gruppen" unterscheiden kann ist:

Es gibt etwa 20% Betroffene mit SPMS bei denen die Axone ohne Myelin nicht absterben, so dass sie mit offenen Kaliumkanälen verlangsamt Reize weiterleiten.
Hier wirkt 4-Aminopyridin sehr gut, dafür ist man auf jede Erhöhung der Körpertemperatur anfällig (Uhthoff).

Bei den anderen gut 80% sterben die Axone ab und 4-Aminopyridin wirkt nicht, da nichts mehr da ist mit offenen Kaliumkanälen.

Jetzt in meinem Fall durch die habjährlichen dokumentierten Verlaufskontrollen weiss ich, dass bei mir die Verschlechterungen immer aufgrund neuer hyperintenser Läsionen in der PD/T2 Sequenz im Cerebellum zusammenhingen.

Diese Läsionen tauchten aber nie als Schub auf, einfach still.

Bestehende Läsionen bleiben in der Grösse gleich, werden aber auch nicht zu
black holes.

Seit Mai 2015 ist nun stillstand, keine neuen hyperintensen Läsionen und kleine Verbesserungen der Behinderungen.

Die Frage ist dann auch noch, jetzt bin ich Einer der nur 20% bei denen 4-Aminopyridin wirkt und auch noch Einer der 10% ohne oligoklonalen Banden im Liquor.

MS ist sehr individuell aber auch spannend, wenn der Verlauf gut dokumentiert ist.

H pe