32-faches Risiko - mehr Kritik vom Fach (Allgemeines)

Boggy, Samstag, 16.04.2022, 17:53 (vor 740 Tagen) @ Boggy

Ich hätte mir schon längst die mitveröffentlichten Kommentare („eLetters) in „Science“ genauer anschauen sollen. Da gibts jede Menge an kritischen Einschätzungen und Argumentationen.
Beispiele =>
(Übersetzt mit www.DeepL.com/Translator, nur oberflächlich von mir bearbeitet.)

Zitate:

Mar. 21, 2022

Pentti Tienari
Professor of Neuroimmunology, Department of Neurology, Helsinki University Hospital and Translational Immunology Research Program, University of Helsinki, Helsinki Finland,
Klaus Hedman, Professor Department of Virology, University of Helsinki and Helsinki University Hospital, Helsinki, Finland.
Seppo Meri Professor,• Department of Bacteriology and Immunology and Translational Immunology Research Program, University of Helsinki, and Diagnostic Center, Helsinki University Hospital, Helsinki, Finland

Wir sind der Meinung, dass die wichtigsten Schlussfolgerungen richtig sind, möchten aber darauf hinweisen, dass die Schätzung des Risikoverhältnisses immer noch auf einer kleinen Anzahl von zuverlässig untersuchten Fällen und Kontrollen beruht.

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Feb. 2, 2022

Navid Manouchehri Post-doctoral researcher, Dept. of Neurology, University of Texas Southwestern Medical Center
Victor H. Salinas Neurologist, Dept. of Neurology, University of Texas Southwestern Medical Center
Olaf Stuve Neurologist, Dept. of Neurology, University of Texas Southwestern Medical Center

Aus der starken Assoziation zwischen MS und EBV-Serokonversion lässt sich ein wahrscheinlicher kausaler Zusammenhang ableiten.
Es stellt sich also die Frage, warum eine EBV-Infektion nicht bei allen infizierten Personen zu MS führt:

Ist es (A) die Folge zufälliger molekularer und zellulärer Ereignisse,
oder (B) dass die EBV-Infektion bei prädisponierten Personen einen "zweiten Treffer" darstellt, der zu einer Lymphozytenvermehrung führt, die sich als Krebs(3)
oder Autoimmunität (4) manifestiert?
Es ist bekannt, dass die Prädisposition durch Hunderte von genetischen Anfälligkeitsorten (5)
und Umweltfaktoren (z. B. Rauchen, Fettleibigkeit) (6)
modifiziert wird, die isoliert betrachtet nur einen geringen Beitrag zum Risiko leisten.
Diese Faktoren existieren in kombinatorisch großen und einzigartigen Konfigurationen bei Individuen mit Effekten, die multiplikativ in nicht-trivialen Größenordnungen interagieren(7).
Wichtig ist, dass bei den Bemühungen, die Auswirkungen dieser Wechselwirkungen zu erkennen, der Beitrag der Umwelt außer Acht gelassen wurde (8) und dass die Größe der verfügbaren Kohorten eine Einschränkung darstellen würde.

Die von Bjornevik et al. vorgelegten Beweise klären die biologischen Auswirkungen der tatsächlichen EBV-Infektion und der daraus resultierenden Anti-EBV-Immunantwort auf die MS-Pathogenese nicht vollständig auf.
Das Verständnis des Mechanismus, der EBV mit MS in Verbindung bringt, ist entscheidend für die Konzipierung von präventiven und therapeutischen Maßnahmen: Ist die Krankheitsaktivität letztlich mit der EBV-Infektion verbunden oder mit einer abnormen Immunreaktion darauf? Es ist denkbar, dass Impfstoffe gegen EBV-Determinanten bei empfänglichen Personen MS oder MS-Schübe auslösen können.

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Jan. 28, 2022

Bert 't Hart Neuroimmunologist, 1. Department Anatomy and Neuroscience, Amsterdam University Medical Center (VUmc), Amsterdam, the Netherlands; MS-center Amsterdam, the Netherlands
Peter Stys Neurologist/Neuroscientist, Hotchkiss Brain Institute , Cumming School of Medicine , University of Calgary , Canada
Jeroen Geurts Neuroscientist, 1. Department Anatomy and Neuroscience, Amsterdam University Medical Center (VUmc), Amsterdam, the Netherlands; MS-center Amsterdam, the Netherlands
Hanneke Hulst Neuroscientist, 3. Department of Health, Medical and Neuropsychology Unit, Institute of Psychology, Leiden University, Leiden, the Netherlands

Das Rätsel, warum die nahezu allgegenwärtige Exposition gegenüber EBV nur in 0,1 % der Fälle MS auslöst, bleibt jedoch ungelöst. Es wird eine genetische Erklärung vorgeschlagen, doch muss es sich dabei um ein seltenes Allel [unterschiedlichen Varianten eines Gens] handeln, da die Prävalenz des dominanten MS-Risiko-Haplotyps HLA-DR2 etwa 20 % beträgt.

Möglicherweise ist die EBV-Infektion auch nicht der Auslöser der MS, sondern prägt eher die sekundäre Immunantwort auf die primäre Myelinschädigung (2).
(…)
Folglich können wir nicht von EBV als einer "Hauptursache für MS" sprechen, sondern eher als einem führenden "Risikofaktor" für die Krankheit. Ein erweiterter Blick auf die ersten Schritte in der MS-Pathogenitätskaskade ist dringend erforderlich.

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Um unserer persönlichen und gesellschaftlichen Freiheit willen müssen wir immer wieder die Saat des kritischen Verstandes und des begründeten Zweifels säen.