kann schlecht tippen/ @ Jerry (Allgemeines)

Marc @, Dienstag, 08.01.2019, 12:00 (vor 13 Tagen) @ fRAUb

ich denke nicht, dass WWs Überlastungsthese unmittelbar gleichzusetzen ist, mit einem psychischen Fehlverhalten. Es geht dabei, meinem Verständniss nach, einfach nur um die Folgen von Stress - und die körperlichen Auswirkungen. Eine ganze Hormonkaskade wird in Gang gesetzt: Cortisol, Adrenalin, Neurohormone, die Psyche kriegt auch was ab, Immunsysthem, sogar die Gerinnungsfaktoren werden durch Stress beeinflusst!

...
Naja, ich mag die die körperlichen Folgen von Stress nicht nochmal alle aufdröseln. Das hab ich früher bereits zu Genüge getan. Ich mag nur schreiben, dass eine Überlastungshypothese , bzw. Stresshypothese, die ja maßgeblich auch mit einem außerordentlichen Anteil an Gewimmel,an Hormonen, Neurohormonen und was weiß ich was,.. im Gehirn und im ganzen Körper einhergeht, für mich nicht gleichbedeutend ist mit einem psychischen Fehlverhalten!

Wobei eigentlich nachgewiesen werden konnte, daß erhöhte Mengen an Cortisol mit einer niedrigereren Schubbelastung einhergehen...
Punktueller Stress, verbunden mit Cortisol Ausschüttung, führte zu weniger Entzündungslast und Krankheitsprogression...

Acta Neuropathol. 2013 Aug;126(2):237-49. doi: 10.1007/s00401-013-1140-7. Epub 2013 Jun 28.
Die Aktivität des Hypothalamus korreliert mit dem Schweregrad der Erkrankung, dem Läsionstyp und der Genexpression in der weißen Substanz

Bei 42 MS-Patienten wurde die HPA-Achsenaktivität durch Messung von Cortisol (Stresshormon) in Liquor cerebrospinalis (CSF) und durch Zählen von hypothalamischen Corticotropin-Releasing-Hormon (CRH) -exprimierenden Neuronen bestimmt. Der Grad der Neurodegeneration beruhte auf Glutamat (exzitatorischer Neurotransmitter), Tau (Nervenprotein, das mit Mikrotubuli assoziiert ist und an der Neurdegeneration beteiligt ist) und Neurofilament (strukturelles Nervenprotein). Die Dauer der MS und die Zeit bis zum EDSS 6 dienten als Indikator für den Schweregrad der Erkrankung. Die Glutamatspiegel (zu viel können Nervenzellen schädigen) korrelierten mit der Anzahl der CRH-exprimierenden Neuronen, am deutlichsten bei primär progressiven MS-Patienten. Dies legt nahe, dass die Neurodegeneration eine starke Determinante der Aktivität der HPA-Achse ist. Hohe Cortisolwerte (ein bekanntes Hormon zur Unterdrückung der Immunreaktion) waren mit einem langsameren Fortschreiten der Erkrankung assoziiert, insbesondere bei Frauen mit sekundärer progressiver MS. Patienten mit niedrigen Cortisolspiegeln hatten eine größere Anzahl aktiver Läsionen und tendierten zu weniger remyelinisierten Plaques als Patienten mit hohen Cortisolspiegeln. Interessanterweise zeigte das NAWM von Patienten mit hohen Cortisolspiegeln eine erhöhte Expression von auf Glucocorticoid reagierenden Genen wie CD163 und eine verminderte Expression von proinflammatorischen Genen wie Tumornekrosefaktor-α. Somit fällt die Hyperaktivität der HPA-Achse bei MS mit einer niedrigen Entzündung und / oder Neurodegeneration zusammen und kann die Läsionspathologie und molekulare Mechanismen in NAWM beeinflussen und daher für die Unterdrückung der Krankheitsaktivität von großer Bedeutung sein.


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