Über die Autoimmun-Hypothese (Allgemeines)

W.W. @, Samstag, 01.12.2018, 12:57 (vor 9 Tagen) @ W.W.

Ich komme zu schwierigsten Kapitel, Punkt 12: Die Autoimmun-Hypothese gilt als allgemein akzeptiert.

Ich halte das für einen schwerwiegenden Irrtum, der die MS-Forschung seit fast 100 Jahren in die Irre und in eine Sackgasse geführt hat.

Anfang des 20. Jahrhunderts traten nach der Tollwut-Schutzimpfung gelegentlich Komplikationen auf, und zwar entwickelten die Geimpften wenige Tage bis Wochen nach der Impfung Lähmungserscheinungen, Taubheitsgefühle und Hirnnervenausfälle. Man sprach von einer postvakzinalen Encephalomyelitis, (übersetzt heißt das „nach einer Impfung auftretende Entzündung des Gehirns und des Rückenmarks“), die oft so dramatisch verlief, dass die Betroffenen daran starben oder nur mit schweren bleibenden Behinderungen überlebten. Obwohl weder das klinische Bild, noch die mikroskopisch nachweisbaren Hirnveränderungen eine Ähnlichkeit mit der Tollwut hatten, wurden die Impfkomplikationen fast ein halbes Jahrhundert lang auf das abgeschwächte Tollwutvirus zurückgeführt, bis Rivers 1935 fand, dass Affen, denen das Rückenmarksgewebe von Kaninchen injiziert worden war, Symptome entwickelten, die mit der Impfreaktion identisch waren.1

Erst jetzt wurde langsam klar, dass die postvakzinale Encephalomyelitis nichts mit der Tollwut zu tun hatte, sondern auf einer Überempfindlichkeitsreaktion gegen artfremdes Hirngewebe beruhte, denn damals wurden die für die Impfung verwendeten Tollwutviren noch im Gehirn und Rückenmark von Kaninchen gezüchtet, und es stellte sich heraus, dass der Impfstoff mit Resten davon verunreinigt war.

Da die Symptome der postvakzinalen Encephalomyelitis mit den Lähmungen und Gefühlsstörungen vage an die MS erinnerten und auch die entzündlichen Veränderungen im Gehirn Ähnlichkeiten zwischen beiden Erkrankungen aufwiesen, entstand die Hypothese, dass es sich auch bei der MS um eine Überreaktion des Immunsystems gegen die weiße Hirnsubstanz handele, und entwickelte daraus das Tiermodell der MS, die experimentelle allergische Encephalomyelitis (EAE).

Diese „Autoaggressions-Hypothese“, auf der praktisch alle therapeutischen Ansätze beruhen, blieb über Jahrzehnte unwidersprochen, obwohl sie nie bewiesen werden konnte.

Es ist nicht ganz einfach, eine EAE zu produzieren. Damit möglichst viele Tiere erkranken, muss man den Tieren nicht nur zerriebenes Hirngewebe spritzen, sondern diesem auch Paraffinöl und Tuberkelbazillen zusetzen, so dass ein wenig appetitlicher Cocktail entsteht. Man nennt ihn ‚Freundsches Adjuvans’. Wenn dann die Tiere letztendlich erkranken, dominiert pathologisch-anatomisch, wie ja auch beabsichtigt, die perivenöse Entzündungsreaktion. Aber es fehlt etwas anderes: Die EAE verläuft nicht wie die MS in Schüben, sondern die Erkrankung beginnt zwischen dem 8. und 15. Tag nach der Sensibilisierung und verläuft akut und mit nur einer Phase. Auch das dritte Merkmal der MS, die Entmarkung, setzt erst verspätet (12-20 Tage nach der Immunisierung) ein.

Nach langem Ausprobieren hat man chronisch rezidivierende EAE-Formen bei Meerschweinchen und SJL-Mäusen (die heißen so nach den Initialen des Mannes, der sie gezüchtet hat) erzeugt, also Hirnentzündungen, die wie die MS schubförmig verliefen.

In letzter Zeit werden kritische Stimmen immer lauter, dass die EAE zwar ein Modell für die sogenannte ADEM (akute demyelinisierende Encephalomyelitis), eine dramatisch und ohne Schübe verlaufende Sonderform der MS sei, aber mit der MS im eigentlichen Sinn nichts zu tun habe. Tatsächlich hat die EAE eine Reihe von Schönheitsfehlern. Es gibt im Tierreich keine MS, und man muss sich fragen, ob eine krankhafte Reaktion, die auf eine sehr künstliche Weise bei Tieren provoziert wird, mit dem Wesen der menschlichen MS etwas gemeinsam haben kann.

W.W.


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