MS, humane endogene Retroviren, Fortsetzung Dr. Emmer (Allgemeines)

Boggy, Dienstag, 28. November 2017, 13:00 (vor 15 Tagen) @ W.W.

Trifft es das besser?

Ehrlich, ich kann dazu weder ja noch nein sagen.
Mein Eindruck ist weiterhin: das ist wohl deutlich komplizierter.

Ich texte Sie stattdessen mal etwas zu:

https://forschung-sachsen-anhalt.de/project/huellproteine-humaner-endogener-retroviren-18188
"Hüllproteine humaner endogener Retroviren (HERV) und Autoimmunität.
Projektleiter:Kornhuber, Malte Erich; apl. Prof. Dr. habil.

Autoimmunität wird bislang überwiegend über sog. molekulare Mimikry erklärt. Dabei soll sich die durch Infekterreger hervorgerufene Immunreaktion gegen körpereigene Antigene richten. Trotz der Einfachheit und der Popularität dieser Hypothese gibt es nur wenige Hinweise dafür, dass molekulare Mimikry bei Autoimmunkrankheiten tatsächlich eine Rolle spielt. So kommen z.B. bei der Multiplen Sklerose Lymphozyten, die Myelinautoantigene spezifisch erkennen nicht häufiger vor als bei gesunden Probanden. Als alternatives Erklärungsmodell für die Entstehung von Autoimmunität bieten sich humane endogene Retroviren (HERV) an. HERV kodieren über env-Segmente für Hüllproteine. Solche Hüllproteine können stark immunstimulierende Wirkung entfalten. In diesem Kontext wird von sog. Superantigenen gesprochen. In den letzten Jahren konnten wir zeigen, dass Superantigene in verschiedenen Organen eine Entzündung auslösen können, die den entsprechenden Autoimmunkrankheiten im jeweiligen Organ stark ähnelt, also etwa der Multiplen Sklerose (Gehirn), der Polymyositis (Skelettmuskel) oder der rheumatoiden Arthritis (Gelenk). An Stelle der noch nicht verfügbaren HERV-Hüllproteine wurden dabei kommerziell verfügbare bakterielle Superantigene eingesetzt. Die von uns entwickelte HERV/Superantigenhypothese zur Autoimmunität bietet eine gute Erklärung der Entzündungsvorgänge bei Autoimmunkrankheiten. Allerdings hat dieses Modell einen weiteren wesentlichen Vorzug: Es ist in der Lage, zum Verständnis der degenerativen Aspekte bei Autoimmunkrankheiten beizutragen. Gleichzeitig ergibt sich zwanglos, dass Immuntheraputika kaum Einfluss auf die degenerativen Anteile ausüben. In den kommenden Jahren sollen im Rahmen einer Kooperation mit Herrn Dr. Holger Cynis von der Projektgruppe für molekulare Wirkstoffforschung am Fraunhofer Institut für Zelltherapie und Immunologie Hüllproteine derjenigen HERV, die mit humanen Autoimmunkrankheiten wie Multipler Sklerose oder rheumatoider Arthritis in Verbindung gebracht werden, gentechnisch hergestellt werden. Mit diesen Hüllproteinen soll zunächst deren superantigene und organspezifische entzündungsauslösende Wirkung überprüft werden. In einem anschließenden Schritt soll getestet werden, ob sich eine gegen die Superantigene gerichtete Therapie etablieren lässt. "

Und:
https://www.springermedizin.de/retrovirus-superantigen-hypothese-der-multiplen-sklerose/8064784
Retrovirus-Superantigen-Hypothese der Multiplen Sklerose,Zeitschrift: Der Nervenarzt, Ausgabe 10/2013

Autoren: Dr. A. Emmer, M.S. Staege, M.E. Kornhuber
Die Multiple Sklerose (MS) geht mit einem chronischen Entzündungsprozess einher. Als Ursache wird eine Autoimmunreaktion gegen Myelinantigene favorisiert [ 11, 25], obwohl T-Zellen, die spezifisch gegen Bruchstücke von Myelinantigenen reagieren, im Blut von Vergleichsprobanden ebenso anzutreffen sind wie bei MS-Patienten [ 29]. Histologisch weisen MS-Läsionen in statu nascendi keinerlei Rundzellinfiltrate auf [ 1]. Bereits 3 Monate bevor ein MS-Herd in der Magnetresonanztomographie (MRT) Kontrastmittel aufnimmt, laufen an seiner Stelle Veränderungen im Hirngewebe ab [ 9]. Die nachfolgende Kontrastmittelaufnahme kann als Läsionsmetamorphose gewertet werden [ 13]. Anders als angenommen [ 18], deuten verschiedene MS-Plaquetypen nicht unbedingt auf verschiedene MS-Erkrankungen hin. Entzündungsaktivität hat bei MS keinen Einfluss auf das Fortschreiten von Hirnatrophie [ 3]. Zunehmende Behinderung setzt nicht Schübe voraus (primär chronisch progrediente MS). In zahlreichen Therapiestudien klafft die Wirkung der Immuntherapie auf Schübe bzw. auf schleichende Progression auseinander [ 15]. Dementsprechend hat auch eine längerfristige Therapie mit Interferon-β keinen Einfluss auf die Behinderung [ 16, 31]. Fasst man MS als eine einzige Erkrankung auf, wofür insbesondere auch epidemiologische Untersuchungen sprechen [ 5], sollte sich auch eine einheitliche Ursache für das Nebeneinander von Entzündung und Degeneration finden lassen. Dafür steht ein attraktives, einfaches und bereits relativ weit entwickeltes pathogenetisches Konzept zur Verfügung, das anders als das Autoimmunkonzept mit den wesentlichen bei MS-Patienten erhobenen Befunden im Einklang steht. Es handelt sich um die Annahme einer durch humane endogene Retroviren (HERV) bedingten Erkrankung [ 26, 27]. Mehrere HERV werden als Ursache für die MS in Betracht gezogen [ 4]. MS-Patienten weisen im Vergleich zu Gesunden genetische Unterschiede in der Promotorregion von HERV-Fc1 auf [ 23]. Solche Unterschiede könnten dazu beitragen, dass HERV-Fc1 nur bei MS-Patienten abgelesen wird und krank machende Wirkung entfaltet [ 23]. Darüber hinaus können HERV durch manche Herpesviren wie etwa HSV1 oder EBV „transaktiviert“ werden [ 22, 32]. Ein Zusammenhang zwischen EBV-Infektion und MS gilt als wahrscheinlich, und die Manifestation einer MS folgt der EBV-Infektion oft binnen weniger Jahre [ 17]. ...

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Um unserer persönlichen und gesellschaftlichen Freiheit willen müssen wir immer wieder die Saat des kritischen Verstandes und des begründeten Zweifels säen.


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